Alergia (N. Yu. Onoyko, 2013)

Książka poświęcona jednemu z najbardziej palących problemów naszych czasów - alergiom, skierowana jest do ogólnego czytelnika. Być może nie ma ani jednej osoby, która nie słyszałaby tego dziwnego słowa. Co to znaczy? Czy to choroba czy normalna manifestacja organizmu? Dlaczego i kto choruje na alergie? Czy można to wyleczyć? Jak może żyć osoba, u której zdiagnozowano alergię? Na wszystkie te i wiele innych pytań odpowiada autor tej książki. Czytelnik dowie się o przyczynach rozwoju i zaostrzeń alergii, różnorodnych metodach leczenia i zapobiegania temu schorzeniu.

Spis treści

  • Ogólna koncepcja
  • Przyczyny alergii
  • Rodzaje reakcji alergicznych
  • Występowanie chorób alergicznych
  • Reakcje rzekomoalergiczne
  • Podstawowe zasady diagnostyki chorób alergicznych

Podany wstępny fragment książki Alergia (N. Yu. Onoyko, 2013) jest dostarczany przez naszego partnera wydawniczego - firmę Liters.

Rodzaje reakcji alergicznych

W zależności od czasu wystąpienia, wszystkie reakcje alergiczne można podzielić na 2 duże grupy: jeśli reakcje alergiczne między alergenem a tkankami ciała pojawiają się natychmiast, to nazywane są reakcjami typu natychmiastowego, a jeśli po kilku godzinach, a nawet dniach, są to reakcje alergiczne typu opóźnionego. Zgodnie z mechanizmem występowania, istnieją 4 główne typy reakcji alergicznych.

Reakcje alergiczne typu I.

Pierwszy typ obejmuje reakcje alergiczne typu natychmiastowego (nadwrażliwość). Nazywa się je atopowymi. Reakcje alergiczne typu bezpośredniego są najczęstszymi chorobami immunologicznymi. Dotykają około 15% populacji. Pacjenci z tymi zaburzeniami mają zaburzenie odpowiedzi immunologicznej zwane atopową. Choroby atopowe obejmują astmę oskrzelową, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, atopowe zapalenie skóry, pokrzywkę alergiczną, obrzęk Quinckego, wstrząs anafilaktyczny oraz niektóre przypadki alergicznych zmian przewodu pokarmowego. Mechanizm rozwoju stanu atopowego nie jest w pełni poznany. Liczne próby naukowców mające na celu ustalenie przyczyn jego wystąpienia ujawniły szereg charakterystycznych cech, którymi niektóre osoby z chorobami atopowymi różnią się od reszty populacji. Najbardziej charakterystyczną cechą takich osób jest upośledzona odpowiedź immunologiczna. W wyniku działania alergenu na organizm, które zachodzi poprzez błony śluzowe, syntetyzowana jest niezwykle duża ilość swoistych przeciwciał alergicznych - odczynników, immunoglobulin E. U alergików obniża się zawartość innej ważnej grupy przeciwciał - immunoglobulin A, które są „ochraniaczami” błon śluzowych. Ich niedobór otwiera dostęp do powierzchni błon śluzowych dla dużej liczby antygenów, co ostatecznie wywołuje rozwój reakcji alergicznych.

U takich pacjentów wraz z atopią odnotowuje się również obecność dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego. Dotyczy to szczególnie osób cierpiących na astmę oskrzelową i atopowe zapalenie skóry. Występuje zwiększona przepuszczalność błon śluzowych. W wyniku wiązania na komórkach tzw. Odczynników z substancjami biologicznie czynnymi nasila się proces uszkadzania tych komórek oraz uwalniania do krwiobiegu substancji biologicznie czynnych. Z kolei substancje biologicznie czynne (BAS) za pomocą specjalnych mechanizmów chemicznych uszkadzają już określone narządy i tkanki. Tak zwane narządy „szokowe” w oddziaływaniu odczynnikowym to przede wszystkim narządy oddechowe, jelita, spojówki oczu. Reakcje odczynnikowe BAS to histamina, serotonina i szereg innych substancji.

Mechanizm odczynnikowy reakcji alergicznych w procesie ewolucji został opracowany jako mechanizm obrony przeciwpasożytniczej. Jego skuteczność została ustalona dla różnych typów robaków pasożytniczych (chorób wywoływanych przez robaki pasożytnicze). Od nasilenia szkodliwego działania mediatorów alergii zależy, czy ta reakcja immunologiczna stanie się alergiczna, czy nie. Decyduje o tym szereg „chwilowych” warunków indywidualnych: liczba i stosunek mediatorów, zdolność organizmu do neutralizacji ich działania itp..

W alergii typu odczynnikowego następuje gwałtowny wzrost przepuszczalności mikrokrążenia. W tym przypadku płyn opuszcza naczynia, powodując rozwój obrzęku i zapalenia, miejscowego lub rozległego. Zwiększa się ilość wydzieliny z błon śluzowych, rozwija się skurcz oskrzeli. Wszystko to znajduje odzwierciedlenie w objawach klinicznych..

Zatem rozwój nadwrażliwości typu natychmiastowego rozpoczyna się od syntezy immunoglobulin E (białek wykazujących aktywność przeciwciał). Bodźcem do produkcji przeciwciał odczynnikowych jest działanie alergenu przez błonę śluzową. Immunoglobulina E, syntetyzowana w odpowiedzi na immunizację przez błony śluzowe, jest szybko utrwalana na powierzchni komórek tucznych i bazofilów, zlokalizowanych głównie w błonach śluzowych. Przy wielokrotnej ekspozycji na antygen immunoglobulina E utrwalona na powierzchni komórek tucznych łączy się z antygenem. Efektem tego procesu jest zniszczenie komórek tucznych i bazofili oraz uwolnienie substancji biologicznie czynnych, które uszkadzając tkanki i narządy powodują stan zapalny..

Reakcje alergiczne typu II

Drugi typ reakcji alergicznej to cytotoksyczne reakcje immunologiczne. Ten typ alergii charakteryzuje się związkami najpierw alergenu z komórkami, a następnie przeciwciał z układem alergen-komórka. W przypadku tego potrójnego połączenia dochodzi do uszkodzenia komórki. W proces ten zaangażowany jest jednak inny składnik - tzw. Układ dopełniacza. W reakcjach tych biorą udział już inne przeciwciała - immunoglobuliny G, M, immunoglobuliny E. Mechanizm uszkodzenia narządów i tkanek nie wynika z uwalniania substancji biologicznie czynnych, ale ze szkodliwego działania wspomnianego dopełniacza. Ten typ reakcji nazywany jest cytotoksycznym. Kompleks „komórka alergenu” może krążyć w organizmie lub być „utrwalony”. Choroby alergiczne, które mają drugi typ reakcji to tzw. Niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość immunologiczna, dziedziczny płucny zespół nerkowy (zespół Goodpasture'a), pęcherzyca, różne inne typy alergii na leki.

III rodzaj reakcji alergicznych

Trzecim rodzajem reakcji alergicznych jest kompleks immunologiczny, nazywany jest także „chorobą kompleksów immunologicznych”. Ich główna różnica polega na tym, że antygen nie jest związany z komórką, ale krąży we krwi w stanie wolnym, bez przyczepiania się do składników tkanki. W tym samym miejscu łączy się z przeciwciałami, częściej klasy G i M, tworząc kompleksy antygen-przeciwciało. Kompleksy te przy udziale układu dopełniacza odkładają się na komórkach narządów i tkanek, uszkadzając je. Z uszkodzonych komórek uwalniane są mediatory zapalne, które powodują wewnątrznaczyniowe zapalenie alergiczne ze zmianami w otaczających tkankach. Wymienione kompleksy najczęściej osadzają się w nerkach, stawach i skórze. Przykładami chorób wywoływanych przez reakcje trzeciego typu są rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, choroba posurowicza, mieszana krioglobulinemia samoistna i zespół przedwątrobowy objawiający się zapaleniem stawów i pokrzywką, rozwijający się po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B. Zwiększona przepuszczalność naczyń odgrywa ogromną rolę w rozwoju chorób układu immunologicznego., które mogą się nasilić w wyniku rozwoju reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego. Ta reakcja zwykle przebiega wraz z uwolnieniem zawartości komórek tucznych i bazofili.

IV typ reakcji alergicznych

Przeciwciała nie biorą udziału w reakcjach czwartego typu. Rozwijają się w wyniku interakcji limfocytów i antygenów. Te reakcje nazywane są reakcjami typu opóźnionego. Ich rozwój następuje w 24-48 godzin po wejściu alergenu do organizmu. W tych reakcjach rolę przeciwciał przejmują limfocyty uczulone przez spożycie alergenu. Ze względu na szczególne właściwości swoich błon limfocyty te wiążą się z alergenami. W tym przypadku powstają i uwalniane są mediatory, tak zwane limfokiny, które mają szkodliwy wpływ. Limfocyty i inne komórki układu odpornościowego gromadzą się wokół miejsca wprowadzenia alergenu. Potem następuje martwica (martwica tkanek pod wpływem zaburzeń krążenia) i zastąpienie rozwoju tkanki łącznej. Ten typ reakcji leży u podstaw rozwoju niektórych chorób zakaźnych i alergicznych, takich jak kontaktowe zapalenie skóry, neurodermit i niektóre formy zapalenia mózgu. Odgrywa ogromną rolę w rozwoju chorób takich jak gruźlica, trąd, kiła, w rozwoju reakcji odrzucenia przeszczepu, w powstawaniu nowotworów. Często pacjenci mogą jednocześnie łączyć kilka typów reakcji alergicznych. Niektórzy naukowcy wyróżniają piąty typ reakcji alergicznych - mieszane. Na przykład w przypadku choroby posurowiczej mogą rozwinąć się reakcje alergiczne pierwszego (odczynnikowego), drugiego (cytotoksycznego) i trzeciego (kompleks immunologiczny) typu.

Wraz ze wzrostem naszej wiedzy o immunologicznych mechanizmach rozwoju uszkodzeń tkanek granice między nimi (od pierwszego do piątego typu) stają się coraz bardziej niejasne. W rzeczywistości większość chorób jest spowodowana aktywacją różnych typów odpowiedzi zapalnych, które są ze sobą powiązane..

Etapy reakcji alergicznych

Wszystkie reakcje alergiczne przechodzą przez określone etapy rozwoju. Jak wiadomo, alergen dostając się do organizmu powoduje uczulenie, czyli immunologicznie zwiększoną wrażliwość na alergen. Pojęcie alergii obejmuje nie tylko wzrost wrażliwości na jakikolwiek alergen, ale także realizację tej nadwrażliwości w postaci reakcji alergicznej.

Najpierw wzrasta wrażliwość na antygen i dopiero wtedy, gdy antygen pozostaje w organizmie lub ponownie do niego wchodzi, rozwija się reakcja alergiczna. Ten proces można podzielić w czasie na dwie części. Pierwsza część to przygotowanie, zwiększające wrażliwość organizmu na antygen, czyli inaczej uczulenie. Druga część to możliwość realizacji tego stanu w postaci reakcji alergicznej.

Akademik A.D. Ado zidentyfikował 3 etapy rozwoju reakcji alergicznych typu natychmiastowego.

I. Etap immunologiczny. Obejmuje wszystkie zmiany w układzie odpornościowym, które zachodzą od momentu dostania się alergenu do organizmu: powstawanie przeciwciał i (lub) uczulonych limfocytów i ich połączenie z alergenem ponownie wnikającym do organizmu.

II. Etap patochemiczny, czyli etap powstawania mediatorów. Jego istota polega na tworzeniu substancji biologicznie czynnych. Bodźcem do ich wystąpienia jest połączenie alergenu z przeciwciałami lub uczulonymi limfocytami pod koniec etapu immunologicznego.

III. Etap patofizjologiczny, czyli etap objawów klinicznych. Charakteryzuje się patogennym działaniem powstałych mediatorów na komórki, narządy i tkanki organizmu. Każda z substancji biologicznie czynnych ma zdolność wywoływania szeregu zmian w organizmie: rozszerzania naczyń włosowatych, obniżania ciśnienia krwi, wywoływania skurczu mięśni gładkich (np. Oskrzeli), zaburzania przepuszczalności naczyń włosowatych. W rezultacie rozwija się naruszenie czynności narządu, w którym przychodzący alergen styka się z przeciwciałem. Faza ta jest widoczna zarówno dla pacjenta, jak i lekarza, ponieważ rozwija się obraz kliniczny choroby alergicznej. Zależy to od tego, w jaki sposób i do którego narządu trafił alergen, gdzie wystąpiła reakcja alergiczna, jaki był alergen, a także od jego ilości.

Spis treści

  • Ogólna koncepcja
  • Przyczyny alergii
  • Rodzaje reakcji alergicznych
  • Występowanie chorób alergicznych
  • Reakcje rzekomoalergiczne
  • Podstawowe zasady diagnostyki chorób alergicznych

Podany wstępny fragment książki Alergia (N. Yu. Onoyko, 2013) jest dostarczany przez naszego partnera wydawniczego - firmę Liters.

Rodzaje reakcji alergicznych organizmu

Alergia to zwiększona wrażliwość organizmu na określoną substancję lub substancje (alergeny). Przy fizjologicznym mechanizmie alergii w organizmie powstają przeciwciała, co powoduje zwiększoną lub zmniejszoną wrażliwość. Alergia objawia się ogólnym złym samopoczuciem, wysypką skórną i silnym podrażnieniem błon śluzowych. Istnieją cztery rodzaje reakcji alergicznych.

Reakcje alergiczne typu 1

Reakcja alergiczna pierwszego rodzaju to anafilaktyczny typ reakcji nadwrażliwości. W przypadku reakcji alergicznej pierwszego rodzaju na powierzchni komórek tucznych i błon następuje odczynowe uszkodzenie tkanki. W tym przypadku substancje biologicznie czynne (heparyna, bradykinina, serotonina, histamina itp.) Dostają się do krwiobiegu, co prowadzi do zwiększenia wydzielania, skurczu mięśni gładkich, obrzęku śródmiąższowego i upośledzenia przepuszczalności błony.

Reakcja alergiczna pierwszego typu ma typowe objawy kliniczne: wstrząs anafilaktyczny, fałszywy krup, pokrzywka, naczynioruchowy nieżyt nosa, atopowa astma oskrzelowa.

Reakcje alergiczne typu 2

Reakcja alergiczna drugiego typu to nadwrażliwość typu cytotoksycznego, w której krążące przeciwciała reagują ze sztucznie wbudowanymi lub naturalnymi składnikami tkanek i błon komórkowych. Cytologiczny typ reakcji alergicznej obserwuje się w chorobie hemolitycznej noworodków wywołanej konfliktem Rh, niedokrwistością hemolityczną, trombocytopenią, alergią na leki.

Reakcje alergiczne typu 3

Reakcja immunokompleksowa odnosi się do trzeciego rodzaju reakcji i jest reakcją nadwrażliwości, w której powstają wytrącające się kompleksy antygenowe (przeciwciało w niewielkim nadmiarze antygenów). Procesy zapalne, w tym zapalenie nerek z kompleksami immunologicznymi i choroba posurowicza, powstają w wyniku aktywacji układu dopełniacza, co jest spowodowane złogami na ścianach naczyń wytrącających się kompleksów. W reakcji alergicznej trzeciego typu tkanki ulegają uszkodzeniu przez krążące we krwi kompleksy immunologiczne.

Reakcja immunokompleksowa rozwija się w reumatoidalnym zapaleniu stawów, toczniu rumieniowatym układowym, chorobie posurowiczej, alergicznym zapaleniu skóry, kłębuszkowym zapaleniu nerek z kompleksem immunologicznym, egzogennym alergicznym zapaleniu spojówek.

Reakcje alergiczne typu 4

Reakcja alergiczna czwartego typu to nadwrażliwość typu opóźnionego lub reakcja komórkowa (reakcja nadwrażliwości zależna od komórek). Reakcja jest spowodowana kontaktem określonego antygenu z limfocytami T. Zależne od komórek T opóźnione uogólnione lub miejscowe odpowiedzi zapalne rozwijają się po wielokrotnej ekspozycji na przeciwciało. Dochodzi do odrzucenia przeszczepu, alergicznego kontaktowego zapalenia skóry itp. W procesie tym mogą brać udział dowolne tkanki i narządy.

W reakcjach alergicznych czwartego typu najczęściej dotyczy to narządów oddechowych, przewodu pokarmowego i skóry. Reakcja alergiczna typu komórkowego jest charakterystyczna dla gruźlicy, brucelozy, astmy oskrzelowej infekcyjno-alergicznej i innych chorób.

Występuje również reakcja alergiczna typu piątego, czyli reakcja nadwrażliwości, w której przeciwciała przeciwko funkcji komórki działają stymulująco. Przykładem takiej reakcji jest tyreotoksykoza, która jest chorobą autoimmunologiczną..

W przypadku tyreotoksykozy dochodzi do nadprodukcji tyroksyny w wyniku działania określonych przeciwciał.

III rodzaj reakcji alergicznych

III rodzaj reakcji alergicznych

Trzecim rodzajem reakcji alergicznych jest kompleks immunologiczny, nazywany jest także „chorobą kompleksów immunologicznych”. Ich główna różnica polega na tym, że antygen nie jest związany z komórką, ale krąży we krwi w stanie wolnym, bez przyczepiania się do składników tkanki. W tym samym miejscu łączy się z przeciwciałami, częściej klasy G i M, tworząc kompleksy antygen-przeciwciało. Kompleksy te przy udziale układu dopełniacza odkładają się na komórkach narządów i tkanek, uszkadzając je. Z uszkodzonych komórek uwalniane są mediatory zapalne, które powodują wewnątrznaczyniowe zapalenie alergiczne ze zmianami w otaczających tkankach. Wymienione kompleksy najczęściej osadzają się w nerkach, stawach i skórze. Przykładami chorób wywoływanych przez reakcje trzeciego typu są rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, choroba posurowicza, mieszana krioglobulinemia samoistna i zespół przedwątrobowy objawiający się zapaleniem stawów i pokrzywką, rozwijający się po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B. Zwiększona przepuszczalność naczyń odgrywa ogromną rolę w rozwoju chorób układu immunologicznego., które mogą się nasilić w wyniku rozwoju reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego. Ta reakcja zwykle przebiega wraz z uwolnieniem zawartości komórek tucznych i bazofili.

Ten tekst jest fragmentem wprowadzającym.

Przeczytaj całą książkę

Podobne rozdziały z innych książek:

27. Alergeny wywołujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego

27. Alergeny wywołujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego Alergia (z greckiego. Alios - „inny”, inny, ergon - „działanie”) jest typowym procesem immunopatologicznym, który zachodzi na tle działania antygenu-alergenu na organizm z jakościowo zmienionym

28. Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej natychmiastowych reakcji alergicznych

28. Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej natychmiastowych reakcji alergicznych Etap immunologiczny rozpoczyna się ekspozycją na uczulającą dawkę alergenu i utajonym okresem uczulenia, a także obejmuje interakcję

Alergeny wywołujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego

Alergeny wywołujące rozwój humoralnych reakcji alergicznych Antygeny-alergeny dzieli się na antygeny bakteryjne i niebakteryjne. Wśród alergenów niebakteryjnych wyróżnia się: 1) przemysłowe; 2) domowe; 3) lecznicze; 4) spożywcze; 5)

Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej natychmiastowych reakcji alergicznych

Ogólne prawidłowości w rozwoju fazy immunologicznej natychmiastowych reakcji alergicznych Faza immunologiczna rozpoczyna się od działania uczulającej dawki alergenu i utajonego okresu uczulenia, a także obejmuje interakcję permisywnego

IX. Monitorowanie reakcji na leki

IX. Obserwowanie reakcji na lek - obserwowanie reakcji naszych pacjentów po przepisaniu leków jest niemal fascynujące dla lekarza homeopaty. Dopóki nie zostanie osiągnięty konsensus w sprawie patogenezy leków, konieczne jest prawie obserwowanie

1. Obserwowanie reakcji wymaga samokrytyki

1. Obserwowanie reakcji wymaga samokrytyki. Podstawą zażywania narkotyków jest eksperymentalne badanie wpływu narkotyków na osoby zdrowe. Obserwowanie reakcji pacjentów po zażyciu leku pozwala kontrolować naszą pracę. Reakcje pacjentów na leki

9.2. PRZYWRÓCENIE ODPOWIEDNICH REAKCJI WEGETATYWNYCH

9.2. PRZYWRÓCENIE ODPOWIEDNICH ODPOWIEDZI WEGETATYWNYCH

KONSTYTUCJONALNE RODZAJE REAKCJI

KONSTYTUCJONALNE RODZAJE REAKCJI Już w opisanych powyżej stanach reaktywnych, wraz ze swoistościami wprowadzanymi przez sytuację, ogromną, niekiedy decydującą rolę odgrywa czynnik konstytucyjny, który władczo zabarwia rodzaj, formę, treść w jej poszczególnych barwach.

1. Zakres ludzkich reakcji adaptacyjnych

1. Zakres ludzkich reakcji adaptacyjnych Anatomiczne i fizjologiczne cechy ludzkiego ciała kształtowały się na przestrzeni milionów lat w ewolucyjnych seriach kręgowców i ssaków. Jeśli przeanalizujemy antropologiczne wskaźniki człowieka

Odmiany reakcji meteopatycznych

Odmiany reakcji meteopatycznych W specjalnej literaturze poświęconej problematyce zależności meteorologicznych używa się różnych terminów na określenie zwiększonej wrażliwości ludzi na zmiany warunków atmosferycznych. Najczęściej używanymi pojęciami są

Rozdział 2 Rodzaje reakcji alergicznych

Rozdział 2 Rodzaje reakcji alergicznych Wszystkie reakcje alergiczne można podzielić na 2 duże grupy w zależności od czasu wystąpienia: jeśli reakcje alergiczne między alergenem a tkankami organizmu pojawiają się natychmiast, nazywa się je reakcjami natychmiastowymi, a jeśli po

Rodzaje reakcji alergicznych

Rodzaje reakcji alergicznych W zależności od czasu wystąpienia, wszystkie reakcje alergiczne można podzielić na 2 duże grupy: jeśli reakcje alergiczne między alergenem a tkankami organizmu występują natychmiast, nazywa się je reakcjami natychmiastowymi, i

Reakcje alergiczne typu I.

Reakcje alergiczne typu I Pierwszy typ obejmuje reakcje alergiczne (nadwrażliwość) typu natychmiastowego. Nazywa się je atopowymi. Reakcje alergiczne typu bezpośredniego są najczęstszymi chorobami immunologicznymi. Zadziwiają

III rodzaj reakcji alergicznych

III rodzaj reakcji alergicznych Trzecim rodzajem reakcji alergicznych jest kompleks immunologiczny, zwany także „chorobą kompleksów immunologicznych”. Ich główna różnica polega na tym, że antygen nie jest związany z komórką, ale krąży we krwi w stanie wolnym, bez przyczepiania się do składników

IV typ reakcji alergicznych

IV typ reakcji alergicznych Przeciwciała nie biorą udziału w reakcjach czwartego typu. Rozwijają się w wyniku interakcji limfocytów i antygenów. Te reakcje nazywane są reakcjami typu opóźnionego. Ich rozwój następuje 24-48 godzin po wejściu do organizmu.

Etapy reakcji alergicznych

Etapy reakcji alergicznych Wszystkie reakcje alergiczne w swoim rozwoju przechodzą przez określone etapy. Jak wiadomo, alergen dostając się do organizmu powoduje uczulenie, czyli immunologicznie zwiększoną wrażliwość na alergen. Alergia obejmuje

Typ reakcji alergicznej 3

Uszkodzenia w tego typu reakcji alergicznej są powodowane przez kompleksy immunologiczne AG-AT. Ze względu na stały kontakt osoby z dowolnymi antygenami, reakcje immunologiczne zachodzą z tworzeniem kompleksów AG-AT, ponieważ reakcje w jego ciele stale zachodzą z tworzeniem kompleksu AG-AT. Reakcje te są wyrazem ochronnej funkcji układu odpornościowego i nie towarzyszą im uszkodzenia. Jednak w pewnych warunkach kompleks AG-AT może powodować uszkodzenia i rozwój choroby. Koncepcja, że ​​kompleksy immunologiczne (IC) mogą odgrywać rolę w patologii, została wyrażona już w 1905 roku przez Pirke i Schick. Od tego czasu grupa chorób, w rozwoju których główną rolę odgrywa IC, została nazwana chorobami kompleksów immunologicznych.

Egzo- i endoantygeny oraz alergeny są przyczyną chorób kompleksu immunologicznego. Wśród nich: leki (penicylina, sulfonamidy itp.), Surowice antytoksyczne, homologiczne gamma globuliny, produkty spożywcze (mleko, białka jaj itp.), Alergeny wziewne (kurz domowy, grzyby itp.), Antygeny bakteryjne i wirusowe, DNA, antygeny błon komórkowych, itp. Ważne jest, aby antygen miał postać rozpuszczalną.

W patogenezie reakcji kompleksów immunologicznych wyróżnia się następujące etapy:

I. Etap immunologiczny. W odpowiedzi na pojawienie się alergenu lub antygenu rozpoczyna się synteza przeciwciał, głównie klasy IgG i IgM (ryc. 17). Te przeciwciała są również nazywane przeciwciałami precypitującymi ze względu na ich zdolność do tworzenia osadu w połączeniu z odpowiednimi antygenami..

Kiedy AT jest połączony z AG, powstaje IR. Mogą powstawać lokalnie, w tkankach lub we krwi, o czym w dużej mierze decydują drogi wniknięcia lub miejsce powstawania antygenów (alergenów). O patogenetycznej wartości IC decydują ich właściwości funkcjonalne oraz lokalizacja wywoływanych przez nie reakcji..

Rozmiar kompleksu i struktura sieci zależy od liczby i stosunku cząsteczek AG i AT. W ten sposób gruboziarniste kompleksy siatkowe utworzone w nadmiarze AT są szybko usuwane z krwiobiegu przez układ siateczkowo-śródbłonkowy. Wytrącony, nierozpuszczalny IR, powstający w równoważnych proporcjach, jest zwykle łatwo usuwany przez fagocytozę i nie powoduje uszkodzeń, poza przypadkami ich wysokiego stężenia lub tworzenia się w błonach z funkcją filtrującą (kłębuszki, naczyniówki). Małe kompleksy utworzone w dużym nadmiarze antygenu krążą przez długi czas, ale mają słabe działanie uszkadzające. Szkodliwy efekt wywierają zwykle rozpuszczalne kompleksy utworzone z niewielkim nadmiarem antygenu, mm. 900 000-1 000 000 D. Są słabo fagocytowane i pozostają w organizmie przez długi czas.

O znaczeniu typu przeciwciał decyduje fakt, że różne klasy i podklasy mają różne zdolności do aktywacji dopełniacza i wiązania go przez receptory F3C3 na komórkach fagocytarnych. Zatem przeciwciała IgM, IgG wiążą dopełniacz, ale IgE i IgG4 nie.

Wraz z tworzeniem się patogennych IC rozwija się stan zapalny o różnej lokalizacji. Antygeny wziewne sprzyjają przede wszystkim reakcjom w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych (alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych). W reumatoidalnym zapaleniu stawów o lokalizacji decyduje produkcja czynnika reumatoidalnego i jego obecność w płynie maziowym.

Przepuszczalność naczyń i obecność niektórych receptorów w tkankach, na przykład C3 na błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, odgrywają decydującą rolę w krążeniu IC.

II. Etap patochemiczny. Pod wpływem IR iw procesie jej usuwania powstaje szereg mediatorów, których główną rolą jest zapewnienie warunków sprzyjających fagocytozie kompleksu i jego trawieniu. Jeśli jednak obecne warunki są nieadekwatne (patrz etap III), tworzenie się mediatorów może okazać się nadmierne, a następnie zaczną wywierać szkodliwy wpływ..

Głównymi mediatorami są:

1. Dopełniacz, w warunkach aktywacji, którego różne składniki i podkomponenty wykazują działanie cytotoksyczne. Wiodącą rolę odgrywa tworzenie C3, C4, C5, które wzmacniają określone ogniwa zapalenia (C3b wzmacnia immunologiczną adhezję IC do fagocytów, C3a pełni rolę anafilatoksyny, jak C4a itp.).

2. Enzymy lizosomalne, których uwolnienie podczas fagocytozy zwiększa uszkodzenia błon podstawnych, tkanki łącznej itp..

3. Kininy, w szczególności bradykinina. Wraz ze szkodliwym działaniem IC aktywowany jest czynnik Hagemana; w rezultacie bradykinina powstaje z alfa globulin we krwi pod wpływem kalikreiny.

4. Histamina, serotonina odgrywają ważną rolę w reakcjach alergicznych typu III. Ich źródłem są komórki tuczne, płytki krwi i bazofile krwi. Są aktywowane przez składniki dopełniacza C3 i C5a.

5. W rozwoju tego typu reakcji bierze udział również rodnik ponadtlenkowy.

Działanie wszystkich powyższych głównych mediatorów charakteryzuje się zwiększoną proteolizą.

III. Etap patofizjologiczny. W wyniku pojawienia się mediatorów rozwija się stan zapalny ze zmianami, wysiękiem i proliferacją. Rozwija się zapalenie naczyń, prowadzące do pojawienia się rumienia guzowatego, guzowatego zapalenia okołotętniczego, kłębuszkowego zapalenia nerek. Mogą wystąpić cytopenie (np. Granulocytopenia). Wykrzepianie wewnątrznaczyniowe występuje czasami z powodu aktywacji czynnika Hagemana i / lub płytek krwi.

Trzeci typ reakcji alergicznych prowadzi do rozwoju choroby posurowiczej, egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, niektórych przypadków alergii na leki i pokarmy, a w niektórych przypadkach chorób autoimmunologicznych (reumatoidalne zapalenie stawów itp.). Przy znacznej aktywacji dopełniacza rozwija się ogólnoustrojowa anafilaksja w postaci wstrząsu.

MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Immunokompleks reakcji alergicznych (typ III).

USZKODZENIA KOMPLEKSÓW ODPORNOŚCIOWYCH TKANEK W ALERGII (lll typ).


W tego typu reakcji alergicznej uszkodzenie tkanki jest spowodowane przez kompleksy immunologiczne Ag-f-Ab.
Synonimy:

  • Typ kompleksu immunologicznego;
  • Typ Artyusa (ze względu na to, że ten mechanizm odgrywa główną rolę w rozwoju zjawiska Artyusa).

Trzeci typ reakcji alergicznych prowadzi do rozwoju choroby posurowiczej, egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, niektórych przypadków alergii na leki i pokarmy, szeregu chorób autoalergicznych (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy itp.).


Ogólny mechanizm uszkodzenia przez kompleksy immunologiczne.

Kiedy rozpuszczalny antygen dostanie się do organizmu, zaczyna się tworzenie przeciwciał. Mogą należeć do różnych klas immunoglobulin. Jednak największą rolę odgrywają IgG i IgM. Te przeciwciała są również nazywane przeciwciałami precypitującymi ze względu na ich zdolność do indukowania precypitacji in vitro w połączeniu z odpowiednim antygenem..
W ludzkim ciele reakcje immunologiczne stale zachodzą wraz z tworzeniem się kompleksu Ag + Ab (antygen-przeciwciało), ponieważ antygeny z zewnątrz stale dostają się do organizmu lub powstają endogennie. Jest to ochronna, homeostatyczna odpowiedź immunologiczna bez uszkodzenia tkanki.
Jednak w określonych warunkach kompleks Ag + Ab może powodować rozwój choroby. W takich przypadkach szkodliwe działanie kompleksu następuje głównie poprzez aktywację dopełniacza, uwalnianie enzymów lizosomalnych, wytwarzanie rodnika ponadtlenkowego i aktywację układu kalikreina-kinina..


Etap immunologiczny.

W tworzeniu kompleksu immunologicznego bierze udział duża liczba egzogennych i endogennych antygenów i alergenów. Pomiędzy nimi:

  • leki (penicylina, sulfonamidy itp.),
  • surowice antytoksyczne,
  • allogeniczne globuliny gamma,
  • produkty spożywcze (mleko, białka jaj itp.),
  • alergeny wziewne (kurz domowy, grzyby itp.),
  • bakteryjne i wirusowe Ag, DNA, Ag błon komórkowych itp..

Kompleks immunologiczny może powstawać lokalnie w tkankach lub we krwi, w zależności od drogi wniknięcia lub miejsca powstawania antygenów (alergenów). Właściwości kompleksu określa jego skład, czyli stosunek cząsteczek Ar i Ab (antygen-przeciwciało), klasa lub podklasa Ab.
Wielkość kompleksu i jego struktura zależą od liczby i stosunku cząsteczek Ar i Ab..

W ten sposób gruboziarniste kompleksy siatkowe utworzone w nadmiarze AT są szybko usuwane z krwiobiegu przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, a także małe kompleksy. Wytrącone, nierozpuszczalne kompleksy utworzone w równoważnych proporcjach są zwykle łatwo usuwane przez fagocytozę i nie powodują uszkodzeń, z wyjątkiem przypadków wysokiego stężenia lub tworzenia się w błonach z funkcją filtrującą (kłębuszki, splot kosmówkowy).
Małe kompleksy powstające w dużym nadmiarze Ar, jak również kompleksy utworzone przez monowalentny Ar, krążą przez długi czas, ale mają słabe działanie uszkadzające..

Szkodliwy efekt wywołują zwykle rozpuszczalne kompleksy utworzone z niewielkim nadmiarem Ag (antygenu) o stałej sedymentacji odpowiadającej masie cząsteczkowej 900 000-1 000 000 daltonów.
O znaczeniu rodzaju przeciwciał decyduje fakt, że ich różne klasy i podklasy mają różne zdolności do aktywacji dopełniacza i wiązania na komórkach fagocytarnych.
Rozpuszczalny kompleks zawierający co najmniej dwie cząsteczki przeciwciał IgG może już aktywować C. Tę samą zdolność posiada nawet jedna cząsteczka IgM w kompleksie. Zagregowane cząsteczki IgG mają również zdolność aktywowania dopełniacza i może to być jedną z przyczyn pseudoalergicznych reakcji na podanie gamma globuliny.


Etap patochemiczny.

Pod wpływem kompleksów immunologicznych (IC) iw procesie ich usuwania powstaje szereg mediatorów, których głównym zadaniem jest zapewnienie warunków sprzyjających fagocytozie IC i jej trawieniu. Jednak w pewnych warunkach proces powstawania mediatorów może być nadmierny i wtedy zaczynają wywierać szkodliwy wpływ..

Główni mediatorzy to:

Komplement.
Aktywacja dopełniacza jest opisana w cytotoksycznym typie reakcji alergicznych na końcowych etapach aktywacji, kiedy powstają produkty o działaniu cytotoksycznym. Powstają również w tego typu reakcji alergicznej i oczywiście mogą uszkadzać komórki znajdujące się w pobliżu miejsca aktywacji dopełniacza..
Jednak główną rolę odgrywa tworzenie produktów pośrednich składników dopełniacza 3, 4 i 5.
Oczywiście SZ odgrywa najważniejszą rolę. Występuje przede wszystkim w surowicy krwi - około 1 mg / ml. Przy udziale tego komponentu zachodzi klasyczny szlak aktywacji (przez kompleks immunologiczny) i alternatywny (nieimmunologiczny), który zostanie omówiony później..
Poprzez składnik C3b dopełniacza następuje tzw. Adhezja immunologiczna kompleksu do fagocytów (u ludzi - do neutrofili, monocytów, makrofagów wątroby i śledziony), co sprzyja fagocytozie kompleksu. Może powodować zniszczenie dużych kompleksów.
Inny fragment, SZa, pełni rolę anafilatoksyny, która stymuluje uwalnianie histaminy z komórek tucznych i bazofili. C5a i C4a mają również właściwości anafilatoksyny.

Wszystkie te czynniki wzmacniają jedno lub drugie ogniwo w odpowiedzi zapalnej. Dlatego powstał pomysł, że rolą dopełniacza jest stymulowanie rozwoju stanu zapalnego, łączenie się z określoną (immunologiczną) reakcją niespecyficznego mechanizmu obronnego, jakim jest proces zapalny, czyli dopełniacz jest jak układ wzmacniający funkcję ochronną odpowiedzi immunologicznej.

Enzymy lizosomalne uwalniane podczas fagocytozy kompleksów immunologicznych. Są to głównie hydrolazy: kwaśna fosfataza, rybonukleaza, katepsyny, kolagenaza, elastaza itp. Izolowane z lizosomów enzymy powodują hydrolizę odpowiednich substratów i tym samym uszkadzają błony podstawne, tkankę łączną i inne struktury tkanek.

Kinin - grupa neurowazoaktywnych polipeptydów o szerokim spektrum działania.
Powodują skurcz mięśni gładkich oskrzeli, rozszerzenie naczyń krwionośnych, chemotaksję leukocytów, efekt bólowy, zwiększają przepuszczalność mikrokrążenia. Kininy znajdują się w różnych tkankach i płynach biologicznych.

Najczęściej badaną kininą w ludzkim osoczu krwi jest bradykinina. Tworzenie kinin z kininogenu. to złożony proces obejmujący wiele linków. Powstałe kininy są bardzo szybko inaktywowane przez szeroko rozpowszechnione w organizmie enzymy - kinazy. Zawartość wolnych kinin w osoczu krwi osób zdrowych wynosi 5-11 ng / l.
Fizjologiczna rola kinin polega na tym, że mają bezpośredni wpływ na napięcie i przepuszczalność ściany naczyniowej, powodując rozszerzenie naczyń przedwłośniczkowych i zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych..

Zwykle w wyniku miejscowych szkodliwych wpływów rozwija się stan zapalny. W jego rozwoju pewną rolę odgrywa wzrost zawartości kinin. Zapaleniu alergicznemu, jak zwykle, towarzyszy wzrost stężenia kinin. Występują w wysięku stawów w reumatoidalnym zapaleniu stawów, czasami w dość znacznym stężeniu..
Stwierdzono 10-15-krotny wzrost poziomu kinin we krwi pacjentów w czasie zaostrzenia astmy oskrzelowej.

Kininy mają zdolność wywoływania skurczu mięśni gładkich oskrzelików, najwyraźniej w wyniku aktywacji kanałów wapniowych i stymulacji wejścia wapnia do cytoplazmy, gdzie wyzwala mechanizm skurczu. Proces ten nasila się wraz ze spadkiem aktywności receptorów β-adrenergicznych, co ujawnia się u pacjentów z astmą oskrzelową. Dlatego też stężenie kinin, które jest niewystarczające do wywołania skurczu oskrzeli u jednej osoby, może wywołać go u innej osoby, która ma obniżoną aktywność receptorów β-adrenergicznych..

Histamina i serotonina odgrywają niewielką rolę w reakcjach alergicznych typu III. Mogą być uwalniane z zagregowanych płytek krwi po utrwaleniu na nich kompleksu poprzez receptory C3 i C5a. Histamina może być również uwalniana z bazofili i komórek tucznych pod wpływem anafilatoksyny.

Anion rodnikowy ponadtlenkowy bierze również udział w rozwoju tego typu reakcji. Działanie mediatorów typu III, jak również mediatorów typu II reakcji alergicznych, charakteryzuje się zwiększoną proteolizą. Wykrywa się ją w aktywacji dopełniacza, układu kalikreina-kinina, w działaniu enzymów lizosomalnych.


Etap patofizjologiczny.

Jak już wspomniano, tworzenie kompleksów immunologicznych jest wskaźnikiem włączenia odpowiedzi immunologicznej, dlatego ich proste wykrycie we krwi nie wskazuje jeszcze na udział CEC (krążące kompleksy immunologiczne) w patogenezie choroby. Na przykład wiele osób ma we krwi różne przeciwciała przeciwko antygenom pokarmowym, a po posiłku mogą przez pewien czas mieć małe stężenia CEC bez objawów alergii pokarmowej..

Krążące kompleksy immunologiczne (CIC) stają się chorobotwórcze tylko w określonych warunkach:

  • Kompleks powinien być utworzony z umiarkowanym nadmiarem Ag (antygenu) i mieć postać rozpuszczalną;
  • Powinien nastąpić wzrost przepuszczalności ściany naczynia, co ułatwi odkładanie się kompleksów w tym obszarze. Zwykle wzrost przepuszczalności jest spowodowany:
    a) uwalnianie wazoaktywnych amin z płytek krwi, bazofili i komórek tucznych pod wpływem anafilatoksyny;
    b) działanie enzymów lizosomalnych uwalnianych z fagocytów;
  • Kompleks powinien zawierać przeciwciała zdolne do wiązania i aktywacji dopełniacza;
  • Należy stworzyć warunki ułatwiające długotrwałe krążenie kompleksu. Jest to możliwe przy długotrwałym przyjmowaniu antygenów w organizmie lub tworzeniu się w nim antygenów lub z naruszeniem mechanizmów oczyszczania krwi z kompleksów. To ostatnie występuje, gdy zahamowana jest funkcja fagocytarna układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Kompleksy powstające lokalnie w tkankach przeważnie dłużej pozostają w miejscu swojego powstania. Tam, gdzie przepuszczalność naczyń jest zwiększona, dominuje odkładanie się CIC. Występują w naczyniach krwionośnych, błonach podstawnych i otaczających tkankach. Najczęściej kompleksy osadzają się w naczyniach aparatu kłębuszkowego nerek, w związku z czym rozwija się stan zapalny ze zmianami, wysiękiem i proliferacją (zapalenie kłębuszków nerkowych), gdy CEC odkłada się w płucach, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie skóry itp. W ciężkich przypadkach stan zapalny może przybrać charakter z martwicą tkanek i powstawaniem owrzodzeń, krwotoków, w naczyniach możliwe jest zjawisko częściowej lub całkowitej zakrzepicy.

Zapalenie jest nieswoistym mechanizmem obronnym, który jest powiązany z odpowiedzią immunologiczną za pomocą jej mediatorów, jednocześnie jest czynnikiem uszkadzającym i dysfunkcyjnym tych narządów, w których się rozwija, stając się integralną częścią patogenezy odpowiedniej choroby.

Przy znacznej aktywacji dopełniacza może rozwinąć się ogólnoustrojowa anafilaksja w postaci wstrząsu anafilaktycznego. Niektóre z utworzonych mediatorów (kininy, histamina, serotonina) mogą powodować skurcz oskrzeli, tym samym uczestnicząc w rozwoju niektórych klinicznych i patogenetycznych wariantów astmy oskrzelowej.

Rodzaje reakcji alergicznych:

Typ reakcji alergicznej 3

W przypadku reakcji nadwrażliwości typu III (kompleks immunologiczny, precypitina) charakterystyczne jest tworzenie kompleksów immunologicznych. Kompleksy utworzone przez Ar i odpowiadającą mu AT aktywują układ dopełniacza, prowadząc do rozwoju odpowiedzi zapalnej. Przykłady kliniczne: choroba posurowicza (po podaniu obcych białek lub leków), egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, SLE i kłębuszkowe zapalenie nerek po zakażeniach.

Na rycinie przedstawiono patogenezę reakcji alergicznych typu III.

Reakcje alergiczne tego typu wywoływane są przez wysoko rozpuszczalne białka, które ponownie dostają się do organizmu (np. Poprzez wstrzyknięcia surowicy lub osocza krwi, szczepienia, ukąszenia niektórych owadów, wdychanie substancji zawierających białka, zakażenie drobnoustrojami, grzybami) lub powstają w samym organizmie (np. rozwój infekcji, trypanosomatoza, robaczyce, wzrost guza, paraproteinemia itp.).

Etap uczulenia reakcji alergicznych trzeciego typu

• Limfocyty B wytwarzają i wydzielają IgG i IgM, które mają wyraźną zdolność tworzenia osadów w kontakcie z Ag. Osady te nazywane są kompleksami immunologicznymi, a choroby w patogenezie, w których odgrywają zasadniczą rolę, nazywane są kompleksami immunologicznymi..
- Jeśli kompleksy immunologiczne powstają we krwi lub limfie, a następnie są utrwalane w różnych tkankach i narządach, rozwija się ogólnoustrojowa (uogólniona) postać alergii. Przykładem tego jest choroba posurowicza..
- W przypadkach, gdy kompleksy immunologiczne powstają poza naczyniami i są utrwalone w niektórych tkankach, rozwijają się miejscowe formy alergii (na przykład błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń, zapalenie okołotętnicze, zapalenie pęcherzyków płucnych, zjawisko Arthusa).
- Najczęściej kompleksy immunologiczne są utrwalane w ścianach mikronaczyń, na błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, w tkance podskórnej, na komórkach mięśnia sercowego, błonach maziowych oraz w płynie stawowym.
- Miejscowym reakcjom alergicznym typu III zawsze towarzyszy rozwój stanu zapalnego.

• Wysoki poziom wytrącania IgG i IgM jest wykrywany 5-7 dni po pojawieniu się Ar w organizmie. W dniach 10-14 dnia, z powodu uszkodzenia tkanki pod wpływem kompleksów immunologicznych i rozwoju ostrego zapalenia, pojawiają się kliniczne objawy choroby.

Patobiochemiczny etap reakcji alergicznych trzeciego typu

W związku z utrwalaniem kompleksów immunologicznych w tkankach, a także aktywacją reakcji usuwania ich w tkankach i krwi, pojawiają się mediatory alergii, które (zgodnie z ich działaniem) można łączyć w kilka grup.

• Zdanie sobie sprawy z działania tych biologicznie aktywnych substancji prowadzi do uszkodzenia komórek i formacji niekomórkowych. Powoduje to rozwój ostrego zapalenia z charakterystycznymi objawami miejscowymi i ogólnymi..
• Eliminacji kompleksów immunologicznych z udziałem granulocytów i komórek jednojądrzastych towarzyszy uwalnianie szeregu innych substancji biologicznie czynnych (leukotrieny, Pg, chemoatraktanty, środki wazoaktywne, prokoagulanty i inne). To nasila i rozszerza skalę i stopień alergicznej zmiany tkanki, a także wynikającego z niej zapalenia..
• Zwiększona przepuszczalność ścian naczyń prowadzi do obrzęku tkanek i sprzyja przenikaniu średnich i małych kompleksów immunologicznych z krwi do tkanek, w tym do ścian naczyń krwionośnych wraz z rozwojem zapalenia naczyń.
• Zwiększenie przepuszczalności i rozluźnienie błon podstawnych (np. Ciałek nerkowych) umożliwia penetrację i utrwalanie w nich kompleksów immunologicznych.
• Aktywacja proagregantów i prokoagulantów stwarza warunki do tworzenia się skrzepliny, zaburzeń mikrokrążenia, niedokrwienia tkanek, rozwoju w nich dystrofii i martwicy (na przykład ze zjawiskiem Arthusa).

Etap klinicznych objawów reakcji alergicznych trzeciego typu

Bezpośrednie działanie kompleksów immunologicznych na komórki i tkanki oraz reakcje wtórne, które rozwijają się w tym zakresie, realizacja działania mediatorów alergii, a także charakterystyka reaktywności organizmu u poszczególnych pacjentów, prowadzą do rozwoju różnych klinicznych wariantów alergii typu III. Ten typ reakcji alergicznej jest kluczowym ogniwem w patogenezie choroby posurowiczej, błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia pęcherzyków płucnych, zapalenia naczyń, guzkowego zapalenia okołotętniczego, zjawiska Arthusa i innych..

30. Reakcje alergiczne typu 3 (kompleks immunologiczny): charakterystyka etapów, główne postacie kliniczne. Patogenne działanie kompleksów immunologicznych. Choroba posurowicza.

Trzeci typ reakcji alergicznej (podobnie jak Artyus) wiąże się z uszkodzeniem tkanek przez krążące we krwi kompleksy immunologiczne z udziałem immunoglobulin klasy G i M. Szkodliwe działanie kompleksów immunologicznych na tkanki następuje poprzez aktywację dopełniacza i enzymów lizosomalnych. Ten typ reakcji rozwija się z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych, kłębuszkowym zapaleniem nerek, alergicznym zapaleniem skóry, chorobą posurowiczą, niektórymi typami alergii na leki i pokarmy, reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowatym układowym itp..

Ogólnoustrojowa nadwrażliwość na kompleksy immunologiczne rozwija się, gdy kompleksy immunologiczne, zamiast inaktywacji, są utrwalane w błonie podstawnej naczyń krwionośnych i aktywują dopełniacz, tworząc anafilatoksyny C-5a i C-3a, które przyciągają makrofagi i neutrofile. • Neutrofile uwalniają proteazy (katepsyny, kolagenazy, elastazy) do utrwalonych kompleksów immunologicznych i powodują martwicę fibrynoidów ściany naczynia.

• Aktywowane płytki krwi wywołują zakrzepicę, a trombocytowe czynniki wzrostu powodują proliferację fibroblastów i stwardnienie uszkodzonej ściany naczynia

W obszarze reintrodukcji antygenu dochodzi do miejscowej reakcji Artyusa. Przy wielokrotnym podawaniu szczepionki przeciw wściekliźnie we krwi gromadzi się duża ilość wytrącających się przeciwciał i powstają duże kompleksy immunologiczne, które są utrwalane w naczyniach skóry w miejscu wstrzyknięcia antygenu i aktywują dopełniacz. Przyciągnięte neutrofile uwalniają proteazy i powodują miejscową martwicę naczynia i tkanki okołonaczyniowej skóry z ostrym stanem zapalnym i krwotokiem

Choroba posurowicza to zespół objawów, który rozwija się w odpowiedzi na pojedyncze domięśniowe lub dożylne wstrzyknięcie obcej surowicy do organizmu, głównie heterologicznej. i kilka innych leków i naturalnych związków.

Czynniki etiologiczne choroby posurowiczej są następujące: surowice podawane w celach profilaktycznych lub terapeutycznych (tężec, przeciw botulizmowi, przeciw błonicy, przeciw wściekliźnie, przeciw limfocytom)

Patogeneza choroby posurowiczej

Choroba posurowicza polega na tworzeniu się kompleksów immunologicznych w odpowiedzi na pojedyncze wstrzyknięcie antygenu. Główne prawidłowości odpowiedzi immunologicznej w chorobie posurowiczej badano w modelach eksperymentalnych, w szczególności, gdy królikom wstrzykiwano albuminę surowicy bydlęcej (model Dixona). Kinetyka eliminacji antygenu z organizmu składa się z trzech faz: ustalenia się równowagi pomiędzy stężeniem antygenu we krwi i tkankach, które następuje na skutek uwolnienia antygenu do przestrzeni pozanaczyniowej, a następnie jego rozpadu (obserwowanego w ciągu jednego do dwóch dni po wstrzyknięciu antygenu, natomiast jego stężenia w surowicy zmniejsza się o 60-80%); zniszczenie antygenu przez układy enzymatyczne surowicy i elementy siateczkowo-śródbłonkowe; wiązanie antygenu przez wytwarzane przeciwciała z tworzeniem kompleksów immunologicznych i przyciąganiem dopełniacza układu (następuje siódmego dnia od momentu dostania się antygenu do organizmu). W tym okresie, tj. W 7-15 dniu, obserwuje się kliniczne objawy choroby posurowiczej. W ramach kompleksów immunologicznych antygen jest usuwany z krążenia, a jego stężenie spada do zera. Jednocześnie stężenie przeciwciał nadal rośnie. Wielokrotne podawanie antygenu w tym okresie może spowodować anafilaksję. Tworzenie kompleksów immunologicznych w chorobie posurowiczej zachodzi przy optymalnych stosunkach antygen-przeciwciało w warunkach nadmiaru antygenu. W tym przypadku ważne są właściwości antygenu i cechy reaktywności immunologicznej. właściwości antygenu wpływają na występowanie choroby posurowiczej. Surowica końska, najczęstsza przyczyna choroby posurowiczej, zawiera ponad 40 różnych substancji antygenowych. Głównymi antygenami surowicy zdolnymi do wywołania choroby posurowiczej są globuliny ai B..

31. Reakcje alergiczne typu 4 (nadwrażliwość typu opóźnionego): charakterystyka etapów, główne postacie kliniczne. Rola cytokin. Reakcja odrzucenia przeszczepu.

W reakcjach typu IV pośredniczą komórki T. Ten typ reakcji określa się jako reakcję „opóźnioną” (nadwrażliwość typu opóźnionego, HTZ). reakcje typu opóźnionego występują w ciągu 2-3 dni. Reakcje nadwrażliwości typu IV (komórkowe, typu opóźnionego) obejmują nie AT, ale komórki T oddziałujące z odpowiednim Ag (uczulone limfocyty T), które przyciągają ognisko alergiczne zapalenie makrofagów. Po związaniu się z Ag, uczulone komórki T albo mają bezpośredni wpływ cytotoksyczny na komórki docelowe, albo w ich działaniu cytotoksycznym pośredniczą limfokiny. Przykłady reakcji typu IV - alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, próba tuberkulinowa na gruźlicę i trąd, odrzucenie przeszczepu.

Przyczyny reakcji alergicznych czwartego typu

• Składniki mikroorganizmów (czynniki wywołujące gruźlicę, trąd, brucelozę, pneumokoki, paciorkowce), pasożyty jedno i wielokomórkowe, grzyby, robaki, wirusy, a także komórki zawierające wirusy.

• Własne, ale zmienione (np. Kolagen) i obce białka (w tym te występujące w szczepionkach do podawania pozajelitowego).

• Hapteny: na przykład leki (penicylina, nowokaina), organiczne związki drobnocząsteczkowe (dinitrochlorofenol).

Etap uczulenia reakcji alergicznych typu czwartego • Występuje zależne od antygenu różnicowanie limfocytów T, a mianowicie pomocników CD4 + T2 (efektory T reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego) i cytotoksycznych limfocytów T CD8 + (zabójców T). Te uczulone komórki T krążą w wewnętrznym środowisku organizmu, pełniąc funkcję nadzoru. Część limfocytów znajduje się w organizmie przez wiele lat, zachowując pamięć o Ag. • Powtarzający się kontakt immunokompetentnych komórek z Ag (alergenem) powoduje transformację blastyczną, proliferację i dojrzewanie dużej liczby różnych limfocytów T, ale głównie T-zabójców. To one wraz z fagocytami wykrywają i niszczą obcy Ag, a także jego nosiciela.

Patobiochemiczne stadium reakcji alergicznych czwartego typu • Uczulone T-zabójcy niszczą obcą strukturę antygenową, bezpośrednio na nią oddziałując. • T-zabójcy i komórki jednojądrzaste tworzą i wydzielają w obszarze reakcji alergicznej mediatory alergii, które regulują funkcje limfocytów i fagocytów, a także hamują ich aktywność i niszczą komórki docelowe. W ognisku reakcji alergicznych typu IV zachodzi szereg istotnych zmian. - Uszkodzenie, zniszczenie i eliminacja komórek docelowych (zakażonych wirusami, bakteriami, grzybami, pierwotniakami itp.). - Zmiana, niszczenie i eliminacja niezmienionych komórek i niekomórkowych elementów tkanki. Wyjaśnia to fakt, że zmieniające działanie wielu substancji biologicznie czynnych jest niezależne od antygenu (niespecyficzne) i rozprzestrzenia się na normalne komórki. - Rozwój odpowiedzi zapalnej. W ognisku zapalenia alergicznego gromadzą się głównie komórki jednojądrzaste: limfa i monocyty oraz makrofagi. Często te i inne komórki (granulocyty, masy) gromadzą się wokół małych żył i żyłek, tworząc mankiety okołonaczyniowe. - Powstawanie ziarniniaków składających się z limfocytów, jednojądrzastych fagocytów, powstałych z nich komórek nabłonkowych i olbrzymich, fibroblastów i struktur włóknistych. Ziarniniaki są częste w reakcjach alergicznych typu IV. Ten typ zapalenia określa się jako ziarniniakowy (w szczególności z reakcjami tuberkulinowymi, brucelinowymi i podobnymi). - zaburzenia mikrohemo- lub limfocyrkulacji z rozwojem niewydolności naczyń włosowatych, zwyrodnieniem i martwicą tkanek.

Etap klinicznych objawów reakcji alergicznych czwartego typu Klinicznie powyższe zmiany przejawiają się na różne sposoby. Najczęściej reakcje przejawiają się jako infekcyjno-alergiczne (tuberkulina, brucelina, salmonella), w postaci rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek (geneza zakaźno-alergiczna), alergie kontaktowe - zapalenie skóry, zapalenie spojówek.

Z odrzuceniem przeszczepu wiąże się kilka reakcji nadwrażliwości. Odpowiedź odrzucenia zależy od rozpoznania przez gospodarza przeszczepionej tkanki jako obcej. Antygeny odpowiedzialne za to odrzucenie u ludzi są głównymi antygenami kompleksu zgodności tkankowej (HLA). Odrzucenie przeszczepu to złożony proces, podczas którego ważna jest zarówno odporność komórkowa, jak i krążące przeciwciała.

Hiperostre odrzucenie pojawia się, gdy we krwi biorcy znajdują się przeciwciała przeciwko dawcy. Takie przeciwciała można znaleźć u biorcy, który miał już odrzuconą przeszczep. W takich przypadkach odrzucenie następuje natychmiast po przeszczepie, ponieważ krążące przeciwciała tworzą kompleksy immunologiczne, które odkładają się w śródbłonku naczyniowym przeszczepionego narządu. Następnie dopełniacz jest utrwalony i rozwija się reakcja Arthusa.

U biorców, którzy nie byli wcześniej uczuleni na antygeny przeszczepu, ekspozycji na antygeny HLA klasy 1 i II dawcy towarzyszy tworzenie się przeciwciał. Początkowo celem tych przeciwciał są naczynia przeszczepu, dlatego zjawisko odrzucenia zależnego od przeciwciał (na przykład w nerkach) jest reprezentowane przez zapalenie naczyń.

32. Choroby autoalergiczne - grupa chorób, których głównym mechanizmem rozwoju jest reakcja autoprzeciwciał i uczulonych limfocytów na ich własne tkanki. Prawie wszystkie ludzkie komórki i tkanki w pewnych warunkach mogą być przedmiotem niszczącego działania limfocytów i autoprzeciwciał;

autoalergia - nieprawidłowa, wypaczona, reaktywność organizmu w stosunku do własnych białek i komórek.

Autoalergia jest zjawiskiem powszechnym w patologii, leżącym u podstaw patogenezy wielu chorób (chorób autoalergicznych), charakteryzujących się dużym nasileniem, długim przebiegiem i złym rokowaniem ze względu na trudność leczenia z powodu niejasnej etiologii i złożoności patogenezy.

Choroby autoalergiczne mogą dotyczyć całych układów lub poszczególnych narządów (autoalergiczne zapalenie jąder, zapalenie tarczycy)

Przyczyny: Tkanki i komórki organizmu nabywają właściwości autoalergiczne (autoantygeniczne) w wyniku szkodliwego działania różnych czynników środowiskowych. Uszkodzenia te prowadzą do uwolnienia i przedostania się do ogólnego krwiobiegu fizjologicznie izolowanych składników komórek i tkanek lub do zmiany właściwości antygenowych struktur białkowych (patrz Autoalergia, Autoantygeny). Szkodliwymi czynnikami egzogennymi mogą być urazy, nasłonecznienie, chłodzenie, infekcje bakteryjne, a zwłaszcza wirusowe, ponieważ to wirusy mają zdolność przenikania do komórek i radykalnej zmiany struktury białka wewnątrzkomórkowego. Niektóre substancje lecznicze posiadające tropizm do pewnych krwinek stają się haptenami, które są częścią autoantygenów.

Wyizolowane szczepy paciorkowców grupy A, posiadające wspólne antygeny z tkanką ludzkiego serca, a także nefrytogenne szczepy paciorkowców, kolitogenne szczepy Escherichia coli. Choroby autoalergiczne częściej występują u kobiet.

Mechanizm.... Istnieją trzy drogi rozwoju chorób autoalergicznych. Pierwszy sposób to powstawanie autoalergenów w organizmie (uwalnianie izolowanych antygenów - koloidu pęcherzyków tarczycy, mieliny, antygenów soczewki, jąder; denaturacja tkanek w przypadku oparzeń, choroby popromiennej itp.;).

Drugi sposób - wady w kontroli immunologicznych mechanizmów obronnych organizmu - wyjaśnia teorię „zakazanego klonu” według Burneta.

Trzecią drogą rozwoju chorób autoalergicznych jest aktywacja mechanizmów immunologicznych przeciwko mikroflorze, która ma wspólne antygeny z antygenami makroorganizmu..

Alergie to niezwykła nadwrażliwość na różne substancje, które u większości ludzi nie powodują bolesnych reakcji. Z reguły kurz domowy, pyłki, pleśń, sierść zwierząt, niektóre rodzaje żywności itp. Stają się wrogami. Te czynniki stają się alergenami i pojawiają się alergie. Alergeny to obce substancje, które dostają się do organizmu i stają się główną przyczyną reakcji alergicznych. Bardzo ważne jest, aby zdiagnozować alergie przed nadejściem kryzysu, dlatego przy pierwszym podejrzeniu lepiej przyjść do alergologa. Niepokój powinny budzić następujące objawy: przedłużający się katar; swędzenie nosa i napady kichania; swędzenie powiek, łzawienie oczu; zaczerwienienie oczu; wysypka i swędzenie skóry; obrzęk; 1. Testy wertykulacji skóry Testy skórne wykonuje się na wewnętrznej powierzchni przedramion. Zadrapać sterylnym wertykulatorem i nanieść kroplę alergenu diagnostycznego. Po 20 minutach można ocenić wyniki. Jeśli w miejscu podania alergenu pojawi się obrzęk lub zaczerwienienie, wówczas próbkę uznaje się za pozytywną. 2. Oznaczanie immunoglobulin ogólnych i specyficznych E. Wzrost poziomu IgE może świadczyć o występowaniu chorób alergicznych i innych stanów patologicznych. 3. Metoda immunoblottingu Immunoblotting jest wysoce swoistą i wysoce czułą metodą referencyjną do wykrywania przeciwciał na poszczególne antygeny (alergeny), opartą na enzymatycznym teście immunosorbcyjnym na błonach nitrocelulozowych, na które nanosi się specyficzne białka w postaci oddzielnych prążków. Jeśli istnieją przeciwciała przeciwko pewnym alergenom, w odpowiednim miejscu pojawia się ciemna linia.

Hiposensybilizacja to stan zmniejszonej wrażliwości organizmu na alergen, a także zestaw środków mających na celu zmniejszenie tej wrażliwości. Rozróżnij między swoistą i niespecyficzną hiposensybilizacją. Specyficzna hiposensybilizacja polega na wprowadzeniu do pacjenta alergenu wywołującego chorobę w stopniowo rosnących dawkach, co prowadzi do zmiany reaktywności organizmu, normalizacji funkcji układu neuroendokrynnego, metabolizmu, w wyniku czego zmniejsza się wrażliwość organizmu tj. rozwija się nadwrażliwość.

Nieswoiste uczulenie, polegające na zmianie reaktywności organizmu i stworzeniu warunków, w których hamowane jest działanie alergenu wywołującego chorobę, uzyskuje się w wyniku stosowania kwasu salicylowego oraz preparatów wapnia, kwasu askorbinowego. W celu nieswoistej hiposensybilizacji szeroko stosuje się różne zabiegi fizjoterapeutyczne (napromienianie UV, elektroforeza roztworów nowokainy, wapnia, magnezu i jodu, diatermia, UHF, induktotermia, terapia mikrofalowa), lecznictwo uzdrowiskowe, fizjoterapia i sport. poprzednio używany termin „odczulanie” (łaciński przedrostek de-, oznaczający zniszczenie + uczulenie) nie jest dokładny, ponieważ osiągnięcie całkowitej niewrażliwości organizmu na alergen jest prawie niemożliwe.